Բարձր վոլտաժ ⚡⚡⚡

86տ հիվանդ, գանգատվում է հետկրծոսկրային ցավից, օդի պակասի զգացողությունից, առկա է հևոց։ 12 արտածում ԷՍԳ-ն պատկերված է ստորև․

Ամենաարագը ի՞նչն է աչքի ընկնում․

Ռիթմը գրեթե կանոնավոր է և արագ։
Ֆիքսված P-ատամիկներ չկան։
Բարձր վոլտաժ ⚡։

Ինչ է իրենից ներկայացնում բարձր վոլտաժը․

Բարձր վոլտաժ անվանում են այն, երբ ԷՍԳ-ում առկա են խորը S-ատամիկներ և բարձր R-ատամիկներ։ Նրանք հիմնականում առաջանում են ձախ կամ աջ փորոքի հիպերտրոֆիաների ժամանակ (նշված դեպքում ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի ԷՍԳ-նշաններ) և կարող են հանդիպել․

Զարկերակային հիպերտենզիայի (ամենահաճախ),
Արոտալ ստենոզի,
Աորտալ ռեգուրգիտացիայի,
Աորտայի կոարկտացիայի,
Կարդիոմիոպաթիաների (Հիպերտրոֆիկ, դիլատացիոն) ժամանակ։

Այս ԷՍԳ-նշանի պաթոֆիզիոլոգիան բարդ չէ․

Ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա առաջանում է այն ժամանակ, երբ ինչ-որ պատճառով ձախ փորոքի ծանրաբեռնվածությունը աճում է, բերելով նրա պատերի հաստացման (աորտալ ստենզ, ԶՀ)։
Ձախ փորոքի հաստացած պատով դեպոլարիզացիան տեղի է ունենում ավելի երկար, իսկ ռեպոլարիզացիան ավելի դանդաղ: Երկար դեպոլարիզացիան բարձրացնում է ձախ արտածումներում (I,aVL, V5-V6) R-ատամիկի ամպլիտուդան, իսկ աջ արտածումներում (III,aVR V1-V3) խորացնում է S-ատամիկը (բարձր վոլտաժ)։ Դանդաղ ռեպոլարիզացիան բերում է ST-T փոփոխությունների։

Այդ իսկ պատճառով բարձր վոլտաժով ԷՍԳ-ների ժամանակ ցանկացած ST-T փոփոխություն "Հաշիվ չէ", քանի որ։

Հաստացած ձախ փորոքի պատում տեղի է ունենում դեպոլարիզացիայի և ռեպոլարիզացիայի խանգարում, ինչը բերում է՝ ST-սեգմենտի դեպրեսիաների, բացասական T-ատամիկների։ (I,aVL, V5-V6)
ՁՓ-ի հիպերտրոֆիայի ժամանակ առաջանում է հարաբերական իշեմիա, քանի որ առաջանում է թթվածնի նկատմամբ պահանջի և արյունամատակարարման միչև անհամապատասխանություն, հատկապես, երբ առկա է աորտալ ստենոզ, ինչի ժամանակ արդեն իսկ կարող է տուժել կորոնար հոսքը։ (որը նույնպես կբերի ST-T փոփոխությունների)
Նշված դեպքում առկա է կանոնավոր արագ ռիթմ- ՍԿՀ մոտ 130զ/ր։ Տախիառիթմիան իր հերթին առաջացնելով թթվածնի նկատմամբ պահանջի և արյունամատակարարման միչև անհամապատասխանություն, ինչը նույնպես կարող է առաջացնել ST-T փոփոխություններ։
ՁՓՀ-ի ժամանակ այն արտածումներում, որտեղ առկա են խորը S-ատամիկներ (V1-V3) կարող են առաջանալ ST-սեգմենտի էլևացիաներ (դիսկորդանտ S-ատամիկին)։

V6-արտածման մեջ առկա բարձր R-ատամիկը և ST-սեգմենտի դեպրեսիաները, ինչը հանդիսանում է դասական նշան ՁՓՀ-ի (համեմատեք քեյսի հետ)

Այս բոլոր ԷՍԳ-նշանները միանշանակ կարող են շփոթեցնել սուր կորոնար համախտանիշի հետ։

Ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի դասական ԷՍԳ-նշաններ։

Բարձր վոլտաժ ստանդարտ և կրծքային արտածումներում։
Բացասական T-ամիկներ և ST-սեգմենտի դեպրեսիաներ I,aVL V5-V6 արտածումներում որը կոչվում է "Left ventricular strain pattern" (ձախ փորոքի գերձգման նշան)։
V1-V3(4) առաջանում են խորը S-ատամիկներ, ինչը կարող է բերել ST-սեգմենտի էլևացիաների։
Սրտի էլեկտրական առանցքի ձախ թեքում (պարտադիր չէ)։
Կարող է առկա լինել նաև ձախ նախասրտի դիլատացիայի ԷՍԳ նշաններ (P-mitrale)։

V2-արտածմեն մեջ առկա խորը S-ատմիկը և V5-արտածման մեջ առկա բարձր R-ատամիկը և ST-T փոփոխությունները

Սոկոլով Լայոն-ի վոլտաժի կրիտերիան ամենահաճախ կիրառվող կրիտերիան է ՁՓՀ-ի ԷՍԳ նշաններ ժամանակ։ Շատ պարզ է․

V1-արտածման S-ատամիկի խորությունը + V5 կամ V6 արտածման R-ատամիկի բարձրությունը գերազանցում է 35մմ-ը ապա առկա է ՁՓ-ի հիպերտրոֆիա։

Ինչպե՞ս հաշվել։

12-արտածում ԷՍԳ-ում ամեն մեծ վանդակում առկա է 5 փոքր վանդակ։ Ամեն մեծ վանդակի բարձրությունը 5մմ-է, փոքր վանդակինը 1մմ։ Կիրառենք Սոկոլով Լայոն կրիտերիան նշված քեյսի մեջ։ Մնացածը արդեն տարրական մաթեմատիկա է։ 13+32=45 ինչը արդեն իսկ գերազանցում է Սոկոլով Լայոն-ի առաջարկաց <35մմ-ը։

Քեյսը շարունակվում է։

Հիվանդին տեղափոխեցին Նորք-Մարաշ բժշկական կենտրոն, որտեղ անմիջապես կատարվեց ԷԽՈ-սգ ինչը մատնեց Աորտալ կրիտիկ ստենոզը, որն իսկ առաջացրել է նշված ԷՍԳ-փոփոխությունները։ ԷԽՈ-սգ ի տվյալներ։

Արտամղման ֆրակցիան 30-35%,
ՁՓ-ի արտահայված հիպերտրոֆիա,
Աորտալ կրիտիկ ստենոզ,
ՁՓ-ի առաջամիջնապատ-գագաթային հատվածում առկա էր հիպո-ակինեզ, ինչը ԷՍԳ-ում առկա V1-V3 ST-սեգմենտի էլևացիաների հետ միասին առաջացրեց սուր կորոնար համախտանիշի խիստ կասկած։ (Առաջամիջնապատ-գագաթային հատվածը ԷՍԳ-ում համապատասխանում է ձախ առաջային վայրէջ զարկերակին (LAD) որը իսկ տեղակայվում է V1-V4 արտածումներում,
Սակայն ՁՓՀ-ի ժամանակ նույնպես կարող են առաջանալ նշված փոփոխությունները(V1-V4 խորը S-ատամիկ և ST-սեգմենտի էլևացիաներ) ինչը չափազանց բարդացնում է միայն ԷՍԳ-ով ախտորոշումը։

V1-V4 արտածումներում առկա ST-սեգմենտի էլևացիաները

Տրոպոնինի արդյունքը 0,034նգ/մլ (0.014նգ/մլ): Հաշվի առնելով հիվանդի ընդհանուր վիճակը, գանգատները, կլինիկոլաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների տվյալները՝ կաթետերիզացիոն լաբորատորիան ակտիվացվեց անմիջապես։ Կաթետերիզացիոն լաբորատորիայի արդյունքները․

Աջ կորոնար զարկերակ- հեմոդինամիկ նշանակալի նեղացումներ չկան, կոլատերիզացիա դեպի ձախ համակարգ։

Ձախ համակարգում առկա էր նախկինում փակ դիստալ LAD (ինչը առաջացրել էր առաջամիջնապատ-գագաթային հիպո-ակինեզ), ինչը լավ պաշպանված էր աջ կորոնար զարկերակի կողմից (կոլlատերիզացիա)։ Այսինքն ոչ մի սուր բան չի հայտնաբերվել, առկա էր նախկինում փակ դիստալ LAD ինչը պաշպանված էր աջ համակարգից։

Ինչը կապված է ռիթմի հետ, միանշանակ հնարավոր չէ ասել, քանի որ առկա են արտեֆակտներ։ Ռիթմը կանոնավոր է, ՍԿՀ մոտ 130զ/ր։ ԷՍԳ-ում կամ առկա է նախասրտերի թրթռում կամ նախասրտային տախիկարդիա։ Առավել հավանական է նախասրտերի թրթռումը, քանի որ մանրամասն զննելով V1-արտածումը (ինչը ամենալավն է ցույց տալիս նախասրտային ակտիվությունը) և մտավոր հեռացնելով QRS-կոմպլեքսները՝ առկա է սղոցանման իզոգիծ, ինչը նախասրտերի թրթռման նշան է։ Միգուցե ոչ տիպիկ թրթռում?

Առավել հավանական նախասրտերի թրթռումը V1-արտածման մեջ

Ակտիվացնելով Շերլոկ Հոլմսին ի՞նչ է տեղի ունեցել նշված հիվանդի մոտ։

Հիվանդի մոտ առկա է եղել սրտային անբավարարություն, աորտալ կրիտիկ ստենոզ։ Տախիառիթմիան (ՍԿՀ մոտ 130զ/ր)՝ բերելով դիասոլայի կարճեցման (կորոնար զարկերակները լցվում են դիաստոլայի ժամանակ) արդեն իսկ առկա աորտալ կրիտիկ ստենոզի պայմաններում ՝ խիստ սահմանափակելով հաստացած և "ժլատ, կերած խմած" ՁՓ-ի արյունամատակարարումը, հանգեցրել է թթվածնի նկատմամբ պահանջի և արյունամատակարման անհամապատասխանության և իշեմիայի խորացման, սրտի պոմպային ֆունկցիայի անկման ինչը վերջապես բերել է խրոնիկ սրտային անբավարարության դեկոմպենսացիայի, այդ իսկ պատճառով առաջացել է կրծքավանդակում ցավ, օդի պակասի զգացողություն և հևոց։

Հիվանդը նշված պահին գտնվում է CICU-ում և առաջարկվել է TAVI (Աորտալ փականի պրոթեզավորում ինվազիվ եղանակով):

Learning Points

ՁՓՀ-ն կարող է շփոթեցնել սուր կորոնար համախտանիշի հետ։
Երբ առկա է բարձր վոլտաժ ցանկացած ST-T փոփոխություն կարող են շփոթեցնել։
ԷԽՈ-սգն հաստատում է և հայտանաբերում է պատճառը ՁՓՀ-ի։
Նույնիսկ արտահայտված ՁՓՀ-ի ժամանակ հիվանդը կարող է ունենալ նորմալ ԷՍԳ։
Շ/Օ բժիշկներին խորհուրդ է տրվում նշված ԷՍԳ-ների դեպքում չշտապել STEMI-ախտորոշման հետ այլ համեմատել հիվանդի նախկին ԷՍԳ-ն, օգտագործել աուսկուլտացիա, լսել աորտան, եթե հիվանդի մոտ առկա է էպիկրիզ, ապա մանրամասն կարդալ ԷԽՈ-սգ ի նկարագրությունը, այնտեղ կարող է գրված լինել՝ Դիլատացիոն կամ Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպատիա, աորտալ ստենոզ, աորտալ ռեգուրգիտացիա և այլն։
Վարել հիվանդին ըստ կլինիկական իրավիճակի, հիմնականում հիվանդները նշված ԷՍԳ-ով ներկայանում են հևոցով, օդի պակասի զգացողությունով, ուշագնածությամբ, սառը քրտինքով, չի բացառվում նաև հետկրծոսկրային ցավը և նույնիսկ կարդիոգեն շոկը
Սիմպտոմատիկ (սուր դեկոմպենսացված) աորտալ ստենոզի պարագայում չչարաշահել նախաբեռնվածությունը իջեցնող դեղորայքը (Ֆուրոսեմիդ, նիտրոգլիցերին և այլն)։ Քանի որ նախաբեռնվածության խիստ իջեցման դեպքում, աորտալ կրիտիկ ստենոզի պայմաններում առանց այն էլ դժվար հոսքի պայմաններում առաջացնում է նաև հարվածային ծավալի իջեցում ինչը կարող է խորացնել սուր սրտային անբավարարությունը։ (սահմանափակ հոսք+արյան ծավալի քչեցում+հարվածային ծավալի իջեցում)։
Հիվանդներին վարել սիմպտոմատիկ և արագ տեղափոխել։
Սիմպոմատիկ (սուր դեկոմպենսացված) աորտալ ստենոզի պարագայում հնարավորինս խուսափել բետա պաշարիչներից (բրադիկարդիա, բացասական ինոտրոպ էֆֆեկտ):
Բետա պաշարիչները ցածր դեղաչափերով կարող են կիրառվել այն դեպքում երբ առկա է հիպերտենզիա կամ նախասրտերի շողացում ՍԿՀ-վերահսկման նպատակով, կամ երբ հիվանդը դուրս է եկել սուր դեկոմպենսացիայի շրջանից և այլ հակացուցումներ չկան։ (Զգուշությամբ և դինամիկ հսկողության պայմաններում)։
Բարձր վոլտաժի դեպքում երբ առկա է կանոնավոր տախիառիթմիա՝ խուսափել Verapamil-ից, քանի որ եթե պարզվի որ հիվանդի մոտ առկա էր աորտալ ստենոզ կամ դիլատացիոն կարդիոմիոպատիա ցածր արտամղման ֆրակցիայով, (ինչը կարող է կասկած առաջացնել երբ առկա է բարձր վոլտաժ)Verapamil-ը բացասական ինոտրոպ էֆֆեկտի պատճառով կարող է առաջացնել սրտի պոմպային ֆունկցիայի կտրուկ ընկճում, ինչը կարող է խորացնել սրտային անբավարարությունը բերելով հեմոդինամիկայի անկայունացման և անվերահսկելի իրավիճակների։
Կիրառել Սոկոլով Լայոնի կրիտերիան, այն կարելի է կիրառել շատ արագ, օրինակ երբ V5 կամ V6 արտածումներում R-ատամիկը արդեն գերազանցում է 30 կամ 35մմ-ը կարելի է նույնիսկ չնայել V1-արտածմանը (ակնհայտ է որ V1 արտածման մեջ առնվազն կլինի 5-10մմ S-ատամիկ)։
Հայտնաբերել պատճառը և վերացնել այն։

Նշված ԷՍԳ-ով հիվանդներին ցուցված է կատարել կորոնարոգրաֆիա։

Ken Grauer-ի գրառումը

I agree totally that this is marked LVH + LV “strain” and most definitely not an acute MI. I suspect the T inversion in V5 is from the LVH. The rhythm is not sinus. I suspect (but can not prove from this single tracing) — that there is 2:1 AV conduction (RED lines in lead V1). Too much artifact in other leads to tell much about atrial activity. This would be slow for AFlutter — and it would be an atypical AFlutter — vs ATach. The heart rate ~115/minute — so this would make for an atrial rate ~220-230/minute …

Measuring with calipers — the rhythm is almost precisely regular. I don’t think this is AFib. Finding an old tracing may help. I still suspect 2:1 — but I can not be certain based on this single tracing. I would not argue against doing cardiac cath. That said — I do not think there is any ECG evidence of acute coronary occlusion on this tracing. Instead — I suspect LVH and perhaps the tachycardia (which CAN cause some ST-T wave changes) are responsible. The T inversion in V5 is the most concerning lead — but it is really the ONLY lead I’d be concerned about — and in the context of going from HUGE S waves to TALL R waves — I suspect the reason for the deeper T inversion in V5 is that it is a “transition” lead.

ՁՓՀ-ի այլ ԷՍԳ ներ